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內毒素血癥
Date: 2017-07-20 10:56:48
內毒素血癥是由于血中細菌或病灶內細菌釋放出大量內毒素至血液，或輸入大量內毒素污染的液體而引起。內毒素血癥分為內源性和外源性兩大類。
（1） 內毒素血癥發生的原因。
在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現：
全身網狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力；
胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血；
腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環；
某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。
（2）內毒素血癥的臨床癥狀
內毒素血癥臨床癥狀主要決定于宿主對內毒素的抵抗力。癥狀和體征有：發熱，白細胞數變化，出血傾向，心力衰竭、腎功能減退、肝臟損傷、神經系統癥狀，以及休克等。內毒素可引起組胺、5-羥色胺、前列腺素、激肽等的釋放，導致微循環擴張，靜脈回流血量減少，血壓下降，組織灌流不足，缺氧及酸中毒等。
（3）內毒素血癥的后果
內毒素血癥可以出現在多系統的多種疾病中，通常導致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內凝血等，病死率高。
內毒素血癥可引起一系列病理生理改變：
①發熱反應：內毒素直接作用于下丘腦體溫調節中樞，或作用于白細胞使之釋放內原性致熱原；
②促使血管活性物質如緩激肽、組胺、5-羥色胺、血管緊張素等釋放，使血壓下降，導致微循環障礙；
③引起白細胞和血小板減少，激活凝血、纖溶系統，產生出血傾向；彌漫性血管內凝血；
④經C3旁路或經典途徑激活補體；
⑤直接或間接損害肝臟，引起糖代謝紊亂及酶學、蛋白代謝的改變；
⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬細胞、單核細胞及內皮細胞活性。
（4）各類疾病內毒素血癥的發生率
急性肝炎37-64%；爆發性肝炎58～100%；丙肝61.54%；膽石癥伴急性梗阻性化膿性感染85%；燒傷85%；敗血癥70%；多器官功能衰竭100%；急性胰腺炎90%；皮膚軟組織感染70～81.1%；腹腔感染72-84%；尿路感染70～80%（腎炎）、癌癥70%；肺炎100%；上感100%。
（5）內毒素血癥的治療
內毒素血癥的治療原則多主張：
①減少內毒素的產生和吸收；
②改善內毒素引起的微循環障礙。
（1） 內毒素血癥發生的原因。
在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現：
全身網狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力；
胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血；
腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環；
某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。
（2）內毒素血癥的臨床癥狀
內毒素血癥臨床癥狀主要決定于宿主對內毒素的抵抗力。癥狀和體征有：發熱，白細胞數變化，出血傾向，心力衰竭、腎功能減退、肝臟損傷、神經系統癥狀，以及休克等。內毒素可引起組胺、5-羥色胺、前列腺素、激肽等的釋放，導致微循環擴張，靜脈回流血量減少，血壓下降，組織灌流不足，缺氧及酸中毒等。
（3）內毒素血癥的后果
內毒素血癥可以出現在多系統的多種疾病中，通常導致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內凝血等，病死率高。
內毒素血癥可引起一系列病理生理改變：
①發熱反應：內毒素直接作用于下丘腦體溫調節中樞，或作用于白細胞使之釋放內原性致熱原；
②促使血管活性物質如緩激肽、組胺、5-羥色胺、血管緊張素等釋放，使血壓下降，導致微循環障礙；
③引起白細胞和血小板減少，激活凝血、纖溶系統，產生出血傾向；彌漫性血管內凝血；
④經C3旁路或經典途徑激活補體；
⑤直接或間接損害肝臟，引起糖代謝紊亂及酶學、蛋白代謝的改變；
⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬細胞、單核細胞及內皮細胞活性。
（4）各類疾病內毒素血癥的發生率
急性肝炎37-64%；爆發性肝炎58～100%；丙肝61.54%；膽石癥伴急性梗阻性化膿性感染85%；燒傷85%；敗血癥70%；多器官功能衰竭100%；急性胰腺炎90%；皮膚軟組織感染70～81.1%；腹腔感染72-84%；尿路感染70～80%（腎炎）、癌癥70%；肺炎100%；上感100%。
（5）內毒素血癥的治療
內毒素血癥的治療原則多主張：
①減少內毒素的產生和吸收；
②改善內毒素引起的微循環障礙。
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